Under oprettelse

HCM

Hypertrofisk Kardiomyopati (HCM)

Hypertrofisk kardiomyopati hos kat
Hypertrofisk kardiomyopati (HCM) er en hjertesygdom, hvor hjertemusklen fortykkes
 (hypertrofisk = fortykkelse, kardiomyopati = hjertemuskelsygdom). Sygdommen kan ses i forskellige stadier,
 fra begyndende fortykkelse til at markant fortykket hjerte med udvikling af alvorlig hjertesvigt.
 HCM er den hyppigste hjertesygdom hos kat. Perser, Maine Coon, Norsk Skovkat, British Shorthair o.a. er prædisponerede.
På ultralydsskanning kan dyrlægen se i hvor høj grad hjertet er forstørret og vurdere dets pumpeevne.
 Når hjertet vokser, bliver hjerteklapfunktionen kompromitteret, hvilket dyrlægen kan se vha. et fysisk princip,
 der kaldes farve-doppler. Hvis der er en utæthed, kan det aflæses udfra farven, at blodet løber
”den forkerte vej”, når hjerteklappen er lukket. En hjertedefekt som hypertrofisk kardiomyopati betyder,
 at hjertemuskulaturen fortykkes ”indad”, der bliver således mindre plads til blodet
 inde i hjertekamrene og hjertets afslapningsfase forstyrres.
Når hjertemusklen forstørres hos kat ses ofte en forstyrrelse af klapfunktionen mellem venstre for- og hjertekammer.
Derved forhindres blodet i at pumpes ud i kropspulsåren, hvilket resulterer i en trykstigning i venstre hjertekammer.
Endnu vigtigere er det, at klappen bliver utæt bagud, hvilket resulterer i tilbageløb af blod til forkammeret
og evt. i væskeophobning i lungekredsløbet (vand i lungerne). Hjertesygdommen kan ændre hjerterytmen og reducere pumpeevnen, hvilket kan resultere i bl.a. besvimelsesanfald, svaghed og i de værste tilfælde pludselig død.
I forbindelse med HCM ses ofte forekomst af blodpropdannelse i kropspulsåren,
hvilket kan resultere i bl.a. lammelse af bagben pga nedsat eller ophørt blodtilførsel til området.
I de tilfælde, hvor dyrlægen finder det relevant, kan der behandles med hjertemedicin,
der bedrer hjertets afslapningsproblemer og modvirker rytmeforstyrrelser.
Vanddrivende medicin gives ved tilfælde med åndenød pga. vand i lungerne.
Dyrlægen kan endvidere anbefale behandling med blodfortyndende medicin,
eftersom HCM kan give anledning til dannelse af blodpropper K
atte regulerer generelt selv deres motionsniveau, men streng fysisk motionering bør undgås.
Det bør bemærkes, at sygdommen kan ses sekundært hos ældre katte med hyperthyreoidisme (dvs. forhøjet stofskifte),
 hvorfor der bør udtages en blodprøve til undersøgelse for dette (evt. forstørret skjoldbruskkirtel,
 forhøjet stofskiftehormonværdi i blodet).

Det frarådes stærkt, at syge dyr anvendes i avl!

Yderligere information om HCM hos kat kan hentes her fra siden:
kilde: http://www.ku.dk/

 
Hvilke katte udvikler HCM?

HCM er blevet diagnosticeret hos katte i alle aldre, fra 3 måneder op til 17 år. Visse racer såsom Maine Coon, American Shorthair, Ragdoll, Sphynx, Perser og British Shorthair anses for at være disponerede for at udvikle HCM, men sygdommen forekommer sporadisk blandt mange andre racer, herunder almindelige huskatte. Flere undersøgelser vedrørende HCM har rapporteret, at sygdommen hos mange af de disponerede racer oftere kommer til udtryk hos hankatte end hos hunkatte. Årsagen hertil er ukendt. Opgørelser for katte, som er blevet diagnosticerede med HCM udenfor screeningsprogrammer, viser en gennemsnitsalder for diagnose på 5-7 år. Hos Maine Coon er det blevet vist, at sygdommen kan detekteres ved ultralyd allerede i 1-2-3 års alderen hos de fleste HCM-positive individer. Der er dog stigende evidens for, at sygdommen generelt manifesterer sig forskelligt i forhold til alder, alt efter hvilken race katten tilhører. Under danske forhold har vi observeret at HCM typisk kommer tidligere til udtryk hos Maine Coon og British Shorthair sammenlignet med Norsk Skovkat.

Kilde: http://www.maine-coon-katte.dk/sma.htm

 
PKD


PKD (polycystic kidney disease)

Cystenyre
Af dyrlæge Gudrun Frantsen

Hvad er cystenyre hos katte?

Cystenyre er en arvelig sygdom hos perserkatte og perserkatte-blandinger. Det er en langsom, fremadskridende nyresygdom,

og der findes ingen mulighed for at standse eller helbrede den. Symptomerne opstår især hos ældre katte – gennemsnitligt ved 7 års alderen. Der er mange cyster i begge nyrer lige fra fødslen, men hos nogle katte vokser de sig langsomt større og kan nedsætte nyrernes funktionsevne.

Hvad er symptomerne på cystenyre?

Symptomerne er ikke specielle for netop cystenyrelidelsen, og de svarer til de symptomer, der opstår ved kronisk nyresvigt. Katten vil have nedsat eller slet ingen appetit, drikker mere, tisser mere, taber sig i vægt og er generelt nedstemt.

Hvordan kan din dyrlæge stille diagnosen cystenyre?

Hvis dyrlægen har mistanke om, at katten lider af en nyresygdom, vil der blive taget en blodprøve og en urinprøve. En ultralydscanning vil give den endelige diagnose, fordi cyster i nyrerne direkte kan ses ved den metode, dog først når katten er 7 uger gammel.

Hvordan behandles cystenyre hos katte?

Der findes ingen behandling mod cystenyre. Hvis der er opstået nyresvigt, kan katten blive behandlet for de symptomer, den viser. Det kan være en væskebehandling eller en specielt fremstillet nyrediæt, der skåner kattens nyrer og derved forbedrer kattens almenbefindende.

Hvordan er fremtiden for din kat, hvis den har cystenyre?

Det er ikke alle katte, der vil udvikle symptomer på sygdommen, fordi den netop skrider meget langsomt fremad. Men hvis katten først har udviklet symptomer på nyresvigt, vil prognosen være meget dårlig, og katten vil dø inden for nær fremtid.

Hvorfor får katte cystenyre?

Cystenyre en er arvelig sygdom. Hvis en perserkat med cystenyre bliver brugt til avl, vil 50% af killingerne udvikle cystenyre-lidelsen. Risikoen for, at katte udvikler sygdommen kan dog blive nedsat markant, dels ved at cystenyrerne bliver opdaget tidligt, dels ved at man steriliserer de katte, der har cystenyre.Hvis unge katte omkring 6-9 måneders alderen ikke har cyster, er risikoen for, at de senere udvikler cystenyre, meget lav.

Hvad er risikoen for, at din kat får cystenyre?

En undersøgelse lavet herhjemme har vist, at ca. 25-30% af alle perserkatte får cystenyre.

Hvilke racer er særligt udsatte for at få cystenyre?

Perserkatte og perserkatte-blandinger.

Anden viden om cystenyre

Blodprøverne fra en kat med cystenyre vil vise et forhøjet indhold af urinstof og en forhøjet creatinin-værdi. I urinprøven kan urinens vægtfylde være lavere end normalt, og der kan være forøget proteinindhold.
SMA

SMA - Spinal muskulær atrofi i Maine Coon katte
Den genetiske årsag til spinal muskelsvind (SMA) i Maine Coon katte (MC) blev fastlagt i maj 2005 og var kulminationen af 8 års samlede indsats fra opdrættere, dyrlæger og forskere på Michigan State University, University of California i San Diego, National Center for Biotechnology Information, og National Cancer Institute, for at finde en praktisk og pålidelige DNA-baseret test.

SMA er en lidelse forårsaget af, at rygmarvs neuroner, som aktiverer skelet muskler i krop og lemmer, dør. Tabet af neuroner i de første par måneder af kattens liv fører til muskelsvækkelse og atrofi, der først viser sig ved 3 - 4 måneders alderen. Killingen udvikler en underlig gangart gait, hvor bagbenene slingrer, hvor haserne næsten rør hinande. De kan også stå med tæerne på forporterne pegende udad. Ved 5 - 6 måneders alderen er de for svage i bagbenene til at springe op i møbler og de har ofte en kluntet landing når de hopper ned. Den langehårede MC kan måske skjule det, men omhyggelig følelse af lemmerne vil afsløre reduceret muskelmasse. Killingen føler ingen smerte, de spiser og leger livligt, de er ikke inkontinente, og de fleste lever et godt og komfortabelt liv som indendørs katte i mange år. De ældst ramte katte, som der findes viden om, er 8 - 9 år gamle. Man har kendt til flere killinger i avls-programmer på tværs af USA, og set i bakspejlet, er der formentlig eksporteret bærere af sygdommen til flere lande.

Undersøgelser har påvist, at sygdommen nedarves som et simpel autosomal recessivt træk. For at SMA skal komme til udtryk i killingen, skal den have arvet de muterede kopier (alleler) af sygdomsgenet fra begge forældre, det nedarves ligeligt til både han - og hunkatte. Forældrene til en ramt killing udviser ikke selv ydre tegn på sygdommen, men de er begge bærere af det syge gen. I et avls-program vil både hun - og hankatte som bærer det defekte gen, videregive det til gennemsnitlig 50% af alle deres afkom. Når to bærere uforvarent parres vil i gennemsnit 25% af de killinger de får sammen have SMA. Det betyder, at der i kuld fra sådanne parringer kan være killinger som udvikler SMA, normale killinger, samt killinger der bærer på sygdommen selv, uden at den kommer til udtryk. Det er de uidentificerede bærere af SMA, i avlsprogrammerne, der fortsætter med at sprede det mutante gen til hele Maine Coon racen.

SMA i MC er forårsaget af store sletninger af kattens kromosom A1, der fjerner 2 gener. Identifikation af SMA mutationen har muliggjort udarbejdelsen af en laboratorietest til påvisning af udeladelsen i DNA som enten er taget i kattens kind celler, blod, eller frossen sæd. DNA isoleret fra prøver underkastes en polymerase chain reaction (PCR) for at finde den del af genomet der står for sletningen. Normal og slettet alleler er differentieret ved at kigge på størrelsen af de to alleler. Katte der bærer mutationen kan positivt identificeres i laboratorier på grundlag af både den mutante og den normale allel hvis PCR-produkt udtrækkes fra dens DNA. Hvis man tror, at en killing kan have sygdommen, kan testen også anvendes til endelig diagnostisk bekræftigelse.

SMA test tilbydes Maine Coon opdrættere, ejere og dyrlæger gennem Laboratory of Comparative Medical Genetics på Michigan State University i håbet om, at det vil blive brugt til at standse spredningen af SMA. Prøveresultater holdes strengt fortrolige, og svaret på prøven returneres kun til den person, der har indsendt kattens prøve. Testresultater for hver enkelt kat vil blive returneret som et trykt bevis, enten via det amerikanske postvæsen eller via e-mail, hvis det ønskes.

Prisen for testen er $ 65 per kat. For at få tilsendt svab samt instruktioner om hvordan prøven skal tages, bedes du kontakte laboratoriet på email (fyfe@cvm.msu.edu) og angive hvor mange katte du ønsker at teste samt den postadresse det hele skal sendes til. For yderligere oplysninger, kontakt venligst Dr. John C. Fyfe, enten via e-mail (fyfe@cvm.msu.edu) eller post. Adressen til laboratoriet er:

Laboratory of Comparative Medical Genetics, 2209 Biomedical Physical Sciences, Michigan State University, East Lansing, MI 48824

Kilde:
PK-Def

PK-Def (Pyruvate Kinase Deficiency)

Arvelig form for anæmi, dvs. en sygdom i blodet.
Symptomerne kan variere en del, men ofte ses træthed og vægttab som følge af manglende appetit. Nedstemthed, blege slimhinder, og eventuelt forstørrelse af bughulen(idet milten i enkelte tilfælde forstørres).

Ofte opdages sygdommen først,når katten når op i en vis alder (+ 8 år) medmindre, der er tale om et mere aggressivt forløbSygdommen nedarves autosomalt recessivt i Maine Coon, det betyder:

- Hvis begge forældre har sygdommen, vil alle afkom få den
- Hvis begge forældrebærer genet for PK-Def, men ikke er syge, vil 25% af afkom få PK-Def, 50% vil bære genet og 25% vil være fri.
- Hvis en forælderbærer genet og den anden er fri for genet, vil 50% af afkommet være bærere og 50% vil være fri.

Det er vigtigt at huske på, både med GSD IV og PKdef at en bærer er lige så sund og rask som en  ikke-bærer. Det er først når killingen får genet både fra mor og fra far at vi har problemet!


Selvom vi tester og avler på sunde dyr,så vil ingen opdrættere kunne give garantier til deres killingekøbere.

 
Klik her for at få dit eget GoMINIsite